LPS 已被证明能有效改善特应性皮炎（*1, 2）。
据报道，丝聚蛋白（一种屏障功能蛋白）基因异常者更容易患特应性皮炎（*3）。当皮肤屏障功能受损时，外部抗原容易进入，从而引发过敏反应。有研究报道，用脂多糖（LPS）刺激表皮细胞（角质形成细胞）可增加丝聚蛋白的表达（*4），这被认为与LPS改善特应性皮炎的作用有关。此外，丝聚蛋白代谢为氨基酸后会转化为天然保湿因子（NMF），从而增强皮肤的保湿能力。

LPS诱导表皮中丝聚蛋白（一种屏障蛋白）的表达

在特应性皮炎中，通常存在于皮肤中且无害的细菌，例如金黄色葡萄球菌，会异常增殖，进一步加重症状（*5）。因此，有报道称使用抗生素可有效改善特应性皮炎。此外，用脂多糖（LPS）刺激角质形成细胞可诱导β-防御素（一种由人体自身产生的抗菌物质）的产生（*6）。换言之，LPS无需药物即可释放内源性抗菌物质，并能在一定程度上抑制内源性细菌的增殖。这种内源性抗菌物质的诱导被认为是LPS改善特应性皮炎的原因之一。

LPS诱导表皮产生内源性抗菌物质

(*1) Pantoea agglomerans 的免疫增强剂可预防 NC/Nga 小鼠中由 Dermatophagoides farinae 提取物引起的特应性皮炎，Anticancer Research 35: 4501-4508 (2015)
(*2) 非致病性革兰氏阴性菌 Vitreoscilla filiformis 裂解物对特应性皮炎的影响：一项前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照临床研究，Br. J. Dermatol. 159: 1357-1363 (2008)
(*3) 特应性皮炎与丝聚蛋白，Current Opinion in Immunology 42: 1-8 (2016)
(*4) 痤疮丙酸杆菌激活表皮中的IGF-1/IGF-1R系统并诱导角质形成细胞增殖，J Invest Dermatol 13 : 59-66 (2011)
(*5) 菌群失调和金黄色葡萄球菌定植驱动特应性皮炎的炎症，Immunity 42: 756-766 (2015)
(*6) 人角质形成细胞系中β-防御素的表达，J Dermatol Sci 27: 183-191 (2001)