肠壁屏障

　　肠道是消化食物和吸收营养素的器官，是未被消化吸收的食物成分、常在细菌、病原菌等非常多种复杂的物质通过或滞留的地方。 因此，肠壁上存在着一种特殊的屏障系统，即在吸收必要营养素的同时，阻挡了不能进入身体内的东西。 这个屏障系统在物理上由制作肠壁的上皮细胞承担，上皮细胞的间隙由紧密结合(蛋白质形成)紧密密封。 在这个屏障中，上皮细胞会分泌粘蛋白一样具有粘性的糖蛋白，以及为了不让病原菌靠近而产生的抗菌物质。

　　什么是肠漏

　　但是，由于某种原因，密封上皮细胞间隙的紧密结合处一旦松弛，屏障系统就会破坏，本应该在肠内的东西就会穿过上皮细胞之间的间隙，进入身体内部。 这就是被称为肠漏的现象。

　　肠漏的原因

　　作为肠漏的原因，众所周知的是小麦蛋白质，麸质(Gluten)， 麸质的分解物胍与上皮细胞结合后，会向上皮细胞内发送信号，分泌过多的唑啉这一蛋白质。 分泌的唑啉重新与上皮细胞自身结合后发送信号，结果导致形成紧密结合的蛋白质之间的结合被解开( *1，*2)。 除了麸质之外，作为有减弱紧密结合作用的食品成分，还有酒精(乙醇)、壳聚糖、辣椒素(辣椒成分)等被报道( *3)。 除了食品带来的直接效果外，据报告，由纤维少的饮食和烫伤等压力引起的肠内细菌平衡的变化也能引起肠漏( *4、*5)。

　　麸质诱发肠漏症的机理

　　当成为肠漏时

　　一旦成为肠漏，食物成分和细菌就会泄漏到身体中。 肠道中无害存在的食物成分在身体中被识别为外来异物，产生抗体，这成为食物过敏的契机( *1，*2)。 另外，食物成分和在肠内被定位为伙伴的肠内细菌一旦转移到身体中，也会作为外来异物从免疫系统受到攻击，从而引起炎症。 如果原因没有消除而持续下去的话，就会慢性引起肠漏症，慢性持续炎症。 据说来自里肠漏症的慢性炎症，促进糖尿病、高脂血症、肥胖、痴呆症的发展。

　　对肠漏的作用

　　革兰氏阴性细菌的种类进入身体时，革兰氏阴性细菌细胞外壁所具有的糖脂质会强烈地诱导炎症。 这是众所周知的事实。 但是，在健康人的肠道及其他消化道和皮肤中，这种糖脂质不会发炎。 在很多书和杂志等中，作为肠漏症的说明，经常看到记载好像是由肠内的糖脂质引起的，但它始终存在于健康人的肠内，并不是肠漏症的直接原因。 如上所述，肠内通过的食物进入身体后也会被视为异物，引起食物过敏。 革兰氏阴性菌表面糖脂质也在进入身体时作为危机的信号而发炎。 完全没有必要将从嘴里摄取进入消化道的泛菌糖脂质视为危险。 相反，也有论文称，烧伤引起肠漏症时，病原菌的体内移动会因口服这种糖脂质的摄取而受到抑制( *6)。 另外，有论文表明，在用药物(硫酸葡聚糖钠: DSS )诱导肠漏症的动物模型中，血液中的泛菌糖脂质水平不会上升( *7)，反而来自肠内细菌的糖脂质对肠道的稳态维持和保护是必要的( *8)

　　肠漏症能治好吗?

　　这样说的话，如上所述，肠漏症本来就是由碳水化合物过多和膳食纤维不足等偏食、强烈的压力引起的，通过重新审视饮食调整肠内细菌平衡、以及缓解压力的可能性很高。

　　参考文献：

　　(*1) Gliadin, zonulin and gut permeability Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell linesScandinavian Journal of Gastroenterology, 41: 408-419 (2006)Scandinavian Journal of Gastroenterology, 41: 408-419 (2006)

　　(*2) Zonulin and its regulation of intestinal barrier function：The biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Phisiol Rev. 91: 151-175 (2011) (2011)

　　(*3)Nutritional Keys for intestinal Barrier Modulation Frontiers in Immunology, 6: Article 612

　　(*4)A dietary fiber-deprived gut microbiota degrades the colonic mucus barrier and enhances pathogen susceptibility. Cell, 17; 167(5): 1339–1353 (2016)

　　(*5)Burn injury alters the intestinal microbiome and increases gut permeability and bacterial translocation PLOS One|DOI:10,1371/journal.pone.0129996 (2015)

　　(*6)Commensal microflora induce host defense and decrease bacterial translocation in burn mice through toll-like receptor 4 Journal of biomedical Science, 17:48 (2010)

　　(*7)Inadequate clearance of translocational bacterial products in HIV-infected humanized mice. PLoS Pathog 6(4): e1000867. doi:10.1371/journal.ppat.1000867 (2010)

　　(*8)Recognition of commensal microflora by toll-like receptors is required for intestinal homeostasis. Cell, Vol. 118, 229–241, July 23 (2004)